轉載COVID19患者住院期間的腸道菌群變化新冠肺炎是一種由新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）引起的呼吸道疾病，截至2020年5月1日，全球已有330多萬人感染，致病和死亡率高，

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人類生命受到了極大威脅。近日，

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來自香港中文大學醫學院Siew C. NG教授及其團隊在國際頂級期刊《Gastroenterology》發表的一篇題為：Alterations in Gut Microbiota of Patients With COVID-19 During Time of Hospitalization （COVID-19患者住院期間的腸道菌群變化），揭示了COVID-19患者住院期間的腸道菌群特征，及其與疾病程度和糞便病毒載量的關聯。雖然此項研究樣本量有限，而且只包括中/重度疾病的住院患者，但是研究人員認為這些發現表明個體的腸道微生物組結構可能會影響宿主對SARS-CoV-2感染的敏感性和反應。這些數據突出了一個新的概念，即新穎和有針對性的腸道菌群調節方法可能代表著新冠肺炎及其共病的一條治療途徑。摘要雖然知道SARS-CoV-2可以感染胃腸道組織，

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但關于腸道微生物對感染SARS-CoV-2的易感性和感染嚴重程度的作用卻知之甚少。在本文中，研究人員對15名新冠肺炎患者的糞便樣本進行了宏基因組測序分析，

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並比較了6名社區獲得性肺炎患者和15名健康對照的微生物數據，用以調查新冠肺炎患者住院期間的糞便微生物群的變化以及感染嚴重程度與病毒的糞便排出之間的關聯。研究人員發現15名新冠肺炎患者與對照組相比，新冠肺炎患者在入院時和住院期間各時間點的糞便微生物群均有明顯變化，主要表現為條件致病菌增多，有益共生菌減少。即使清除了SARS-CoV-2(通過咽拭子確定)和呼吸道症狀緩解後，耗竭的共生菌和腸道菌群失調仍然存在。就結果而言，糞便微生物群的改變與糞便中SARS-CoV-2的含量和新冠肺炎的嚴重程度相關。疾病程度與基線時的糞芽孢菌屬、多枝梭菌、哈氏梭菌豐度正相關，與普氏糞桿菌負相關；改變腸道菌群的策略可能會降低疾病的嚴重程度。背景來自武漢的早期報告顯示，2-10%的新冠肺炎患者有胃腸道(GI)症狀，包括腹瀉，但最近的一項Meta分析報告稱，高達20%的患者有胃腸道症狀。研究發現，在近50%的新冠肺炎患者的肛拭子和糞便樣本中都檢測到了SARS-CoV-2病毒，這表明消化道可能是病毒復制和活動的肺外部位。此外，有研究證明SARS-CoV-2利用血管緊張素轉換□2(ACE2)受體進入宿主，該受體在呼吸道和胃腸道都高度表達。ACE2在控制腸道炎症和腸道微生物生態中起重要作用。腸道中的共生微生物生態系統是動態的，可以受入侵的病毒調節以促進刺激或抑制反應。研究表明，呼吸道病毒感染可能與腸道微生物群改變有關，這使患者容易受到繼發性細菌感染。最近對支氣管肺泡灌洗液的宏轉錄組測序顯示，SARS-CoV-2感染患者的微生物群以病原菌或口腔和上呼吸道共生菌為主。了解SARS-CoV-2感染背後的宿主微生物擾動，這可能會影響對感染的應對和未來各種免疫幹預措施（如疫苗）的有效性。實驗設計1.受試者篩選研究涉及15名經實驗室確診感染SARS-CoV-2並因此住院的新冠肺炎患者和6名社區獲得性肺炎住院患者（肺炎對照）以及15名健康人（健康對照）。其中：新冠肺炎患者是指對RdRp基因的不同區域進行連續兩次RT-PCR檢測確認。肺炎對照是指在兩份呼吸道樣本中SARS-CoV-2的PCR檢測結果均為陰性。健康對照是指在過去3個月中沒有病史或抗生素攝入史的個體，且SARS-CoV-2的PCR檢測結果為陰性。2.糞便樣本採集新冠肺炎患者每週連續採集糞便標本2~3次，直至出院。“Cov”指新冠肺炎患者；“D0”表示住院後收集第一次大便的基線日期，以下以“D”開始的時間點表示自基線收集糞便後的天數；“+ve throat swab”表示鼻咽/咽喉/混合拭子檢測中首次出現SARS-CoV-2病毒陽性結果；“-ve throat swab”表示在連續兩次鼻咽/咽喉/混合拭子檢測中首次出現SARS-CoV-2病毒陰性結果，患者隨後出院。“Symptom onset”表示首次出現症狀；3.樣本分析手段利用RT-PCR檢測技術對糞便樣品中的SARS-CoV-2定量。再利用宏基因組測序技術對糞便樣品進行微生物分析。主要結果1. 新冠肺炎患者腸道菌群變化及病程縱向變化。新冠肺炎患者腸道菌群的特點是條件致病菌富集，而有益共生菌減少。並且這種菌群失調在新冠肺炎病程中持續存在，即便是在SARS-CoV-2清除/恢復之後。15名新冠肺炎患者中，7名未使用抗生素藥物[COVID-19(abx-)]，8名在基線（定義為入院後第一次糞便採集之日）接受經驗性抗生素使用[COVID-19(abx+)]A).通過PERMANOVA檢驗確定脂肪肝、年齡、性別、糖尿病、抗生素使用、高脂血症在腸道菌群組成中的影響大小。結果表示新冠肺炎感染對腸道菌群組成的影響最大（P=0.002，** p0.01，* p0.05）B). 基于Bray-Curtis相異度的NMDS(非度量多維尺度)圖觀察COVID-19微生物群落的變化。從整個微生物群落水平看，健康對照組和COVID-19(abx-)的糞便微生物群各自聚集，且COVID-19(abx-)的微生物群落更具異質性。新冠肺炎患者伴隨著抗生素的使用，其微生物群落組成與健康對照組差異越來越大。C).新冠肺炎患者在病程中的腸道菌群與健康對照組的不同。Bray-Curtis計算。灰色區域表示健康對照者腸道菌群的Bray-Curtis差異範圍，黑色實線表示健康個體之間的中位數差異。“圓點”表示使用了抗生素，“三角形”表示未使用抗生素。總體而言，所有新冠肺炎患者的腸道菌群都保持著穩定，但無論是在疾病進展中還是在SARS-CoV-2清除後，其腸道菌群都與健康對照組明顯不同。值得注意的是，患者CoV4在第5天出院，但他在第22天的腸道微生物群與健康人還是持續不同。上圖所示5名新冠肺炎患者的微生物群(CoV1，4，7，11，15)隨著時間的推移顯示出與健康微生物群更接近，而患者CoV3，5，8，10和12的微生物群隨著時間的推移與健康微生物群變得更加不同2.腸道菌群與新冠肺炎病情嚴重程度的相關性。腸道厚壁菌門細菌與COVID-19嚴重程度的相關性突出表明，細菌成員在調節人類對SARS-CoV2感染的反應和感染嚴重程度方面具有潛在作用。總共發現23個細菌分類群與新冠肺炎病的嚴重程度密切相關，其中大部分(15個)來自厚壁菌門。與新冠肺炎疾病嚴重程度最具正相關的細菌有三種，分別為來自厚壁菌門的Coprobacillus菌屬，Clostridiumramosum和Clostridium hathewayi菌種，且Coprobacillus菌已被證明能顯著上調ACE2在小鼠結腸中的表達。與此相反，兩種最常見的益菌Alistipes onderdonkii和Faecalibacteriumprausnitzii，它們與新冠肺炎的疾病嚴重程度呈負相關。“correlation coefficientRho”表示Spearman相關系數。3.擬桿菌物種可能通過阻礙SARS-CoV-2通過ACE2進入宿主，而在抗擊SARS-CoV-2感染方面具有潛在的保護作用。腸道Erysipelotrichaceae科可能在增強宿主腸道感染SARS-CoV-2方面發揮作用。A). 新冠肺炎患者糞便中SARS-CoV-2病毒含量的縱向變化。15名患者中有11名患者住院期間在糞便中檢測到SARS-CoV-2核酸，其中5名患者體內的SARS-CoV-2病毒隨著時間的推移被清除了。B).病程期間細菌與糞便病毒含量的Spearman相關分析。在所有糞便樣本中，共有14種細菌與糞便中的SARS-CoV-2病毒含量顯著相關。4種擬桿菌種包括Bacteroides dorei、Bacteroides thetaiotaomicron 錛 Bacteroides massiliensis和Bacteroides ovatus，與糞便中SARS-CoV-2含量呈顯著呈負相關。值得一提的是，這4種物種都與小鼠結腸中的ACE2表達下調有關。Erysipelotrichaceae bacterium2_2_44A菌種與糞便中SARS-CoV-2含量呈顯著正相關。一些研究表明Erysipelotrichaceae科與胃腸道炎症疾病有關。結論綜上所述，研究發現盡管清除了SARS-CoV-2病毒，但大多數患者仍然在COVID-19中損失了有益的物種，這表明接觸SARS-CoV-2感染和/或住院治療可能對腸道微生物群有更持久的有害影響。在新冠肺炎患者腸道中發現的致病菌中，Clostridium hathewayi的基線豐度越高，新冠肺炎病情越重。而以帶有能夠抑制結腸ACE2表達的幾種擬桿菌與SARS-CoV-2糞便病毒含量呈負相關。這些發現表明個體的腸道微生物組結構可能會影響宿主對SARS-CoV-2感染的敏感性和反應。但此項研究仍具有局限性，研究人員認為最主要的問題是樣本量有限，且由于實驗設計中只包括中/重度疾病的住院患者，這些發現可能並不適用于所有的新冠肺炎病例，包括輕度或無症狀的新冠肺炎。而利用住院後收集的糞便樣本進行的微生物群分析並不能代表新冠肺炎發病時真實的基線微生物群，也不能代表發病前的基線微生物群。但研究人員表示他們的研究提供了新冠肺炎會導致長期腸道菌群失調的證據及其與糞便中SARS-CoV-2病毒含量和疾病嚴重程度的關系。這些數據突出了一個新的概念，即新穎和有針對性的腸道菌群調節方法可能代表著新冠肺炎及其共病的一條治療途徑。TIPs：輕度，

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如果沒有肺炎的影像學證據中度，如果肺炎伴隨發燒和呼吸道症狀出現嚴重，如果呼吸頻率≧30次/分鐘，呼吸環境空氣時血氧飽和度≦93%，或動脈血氧分壓/氧體積分數≦300mmHg（1mmHg=0.133kPa）危重，如果休克或呼吸衰竭需要機械通氣或器官衰竭需要重症監護。本文轉載自 谷禾健康Zmn-0216 薛問天：這是一個有問題的解釋-評沈衛國先生的「理解」【編者按。下面是薛問天先生發來的評論文章。是對《Zmn-0211》沈衛國先生文章的評論。現在發布如下，供網友們共享。請大家關注並積極評論。另外本《專欄》重申，這裡純屬學術討論，所有發布的各種意見僅代表作者本人，不代表本《專欄》編輯部的意見。】 這是一個有問題的解釋-評沈衛國先生的「理解」薛問天xuewentian2006@sina.cn (一)，這是一個有問題的解釋。沈先生未能給出同他對第一代微積分的求導過程的解釋相匹配的關于【導數】的恰當的定義。另外對求導過程的解釋也過于隨意、勉強和缺乏嚴格的推論。而且解釋的結果，同樣會產生【在推演過程中要求Δx≠0，而在最後求導數時又令Δx=0，的矛盾(悖論)】，同【無窮小既等于0，又不等于0的悖論】並無差別。所以沈先生的這種解釋是不成功的。設有達到他的預期目標，不可能在教學中推廣應用。(1)，對【導數】必須要有一個明確的定義，然後才有求導【過程】，尊循定義去求導。否則求導【過程】隨意安排，無所尊循。沈先生未能明確給出同他對第一代微積分的求導過程的解釋相匹配的關于【導數】的恰當的定義。這是沈先生方案的最大弊端 。沈先生，我問你，在你的解釋中，給出的導數的定義究竟是什麼？是比值函數Δy1/Δx1在Δx=0點的函數值嗎?那麼又怎麼求此比值函數Δy1/Δx1呢?是根據Δy/Δx的表達式【改寫】而來嗎？這些你都沒有明確給出定義來。沒有明確定義，怎麼判斷你的求導過程是否正確？(2)，正是由于沈先生沒能給出導數的定義，于是他審視求導過程就沒有依據，他對求導過程的解釋就無所尊循，因而是過于隨意、勉強和缺乏嚴格的推論。例如，他說: 【(2x+Δx)Δx/Δx中的三個Δx絕對不能同值。既然如此錛式中的 Δx/Δx就應該寫成 Δx1/Δx1 以示與2x+Δx中的那個Δx相區別錛而不能再寫成 Δx/Δx。即原先的 Δy/Δx=(2x+Δx)Δx/Δx錛必須寫成 Δy1/Δx1=(2x+Δx)Δx1/Δx1錛當其中Δx1=1錛 Δx=0時錛 才能最終得到準確並且唯一的結果(2x+0)1/1=2x。】他的這番話， 過于隨意、勉強和缺乏嚴格的推論。因為Δy/Δx= (2x+Δx)Δx/Δx是由Δy/Δx計算得來的。在計算中這三個Δx是相同的自變量。怎麼能由你沈先生隨意將其改寫為【 Δy1/Δx1=(2x+Δx)Δx1/Δx1錛】呢?你【改寫】的依據是什麼?沈先生給出的理由是【 絕對不能同值】【 就應該寫成】，【 不能再寫成】【 必須寫成】，【 才能最終得到準確並且唯一的結果】。 他的這番話， 過于隨意、勉強和缺乏嚴格的推論。我們來嚴格分析一下，實際上要作這樣的【改寫】，是要求有一定的條件的 。先㸔式子右端，你把 (2x+Δx)Δx/Δx改寫為 (2x+Δx)Δx1/Δx1。是根據在Δx≠0的條件下Δx/Δx=Δx1/Δx1=1，才能使其相等的。因而改寫的條件是 Δx≠0。再看式子的左端，你把 Δy/Δx改寫為 Δy1/Δx1，是因為它們都在割線上。但是同樣，改寫的條件是 Δx≠0。否則 Δy/Δx並不等同于Δy1/Δx1。Δx=0就不是割線了。(3)，因而在沈先生的求導過程中，仍然存在著Δx≠0同Δx=0的矛盾和悖論 在推導Δy1/Δx1=(2x+Δx)Δx1/Δx1的過程中 仍然存在著，並且用到了 Δx≠0的條件。而在最後求導時又令Δx=0，才得到 Δy1/Δx1=2x+Δx=2x。這裡仍然存在著Δx≠0同Δx=0的矛盾和悖論 。第一代微積分求導過程的克萊悖論並未消除。(4)，可見沈先生的解釋並不成功。這個解釋並沒有達到沈先生所預期的【 給出了對牛頓、萊布尼茲第一代微積分求導過程的全新解釋錛不但簡化了理論錛並由此徹底消除了所謂貝克萊悖論。】以及【 不但可能對更深入的理論探討有助益錛還可以大為簡化微積分的教學工作錛使其更易理解】的目標。 (二)，那麼第一代微積分的求導過程，為什麼會在產生悖論的情況下，而得出了正確的導數計算的結果呢？(1)，我們先來分析貝克萊悖論是怎麼產生的 。在第一代微積分中把導數定義為dy/dx，其中dy錛dx是無窮小增量。第一步，求出dy/dx=(2xdx+dxdx)/dx =2x+dx。第二步，因為dx是無窮小，令其等于0，所以導數dy/dx=2x。問題是笫一步的推演要求無窮小量dx≠0，而笫二步又令dx=0。這就產生了無窮小量dx≠0和dx=0的矛盾。這就是有名的貝克萊悖論。(2)，我們再來看第二代微積分是怎麼消解這個悖論的。在第二代微積分中把導數定義為增量比函數Δy/Δx在Δx→0時的極限。第一步，在 Δx≠0的條件下，求出Δy/Δx= (2xΔx+ΔxΔx)/Δx =2x+Δx。 由于有定理「如果在 Δx≠0時兩個函數完全相等，則當Δx→0時，此兩函數的極限也相等」。于是把求導數即求函數Δy/Δx的極限，歸結為求函數2x+Δx的極限。第二步， 求函數2x+Δx的極限。因為當Δx→0時Δx的極限是0，所以 函數2x+Δx的極限等幹2x。另一種求法是根據「連續函數的極限值等于函數值」。由于函數2x+Δx是Δx的連續函數，所以它的極限就等于Δx=0點的函數值。在函數2x+Δx中直接代入Δx=0，即得導數=2x。由于 在第二代微積分中把導數定義為增量比函數Δy/Δx在Δx→0時的極限。 求極限只要求Δx≠0，並不要求Δx=0。所以這裡就沒有同Δx=0的矛盾。既使是利用連續函數的第二種求極限的方法，導數仍然定義的是極限值。求極限並不要求Δx=0。只是由于有 「連續函數的極限值等于函數值」這個定理， 它的極限值等于函數值罷了。有定理保證，這裡不存在矛盾。所以說第二代微積分的求導過程消解了貝克萊悖論。(3)，這樣我們就知道 ，為什麼笫一代微積分會在產生悖論的情況下，而得出了正確的導數計算的結果。原因有兩個。(A)，第一代微積分是在Δx≠0的條件下，進行增量比函數的推演的，這個推演完全符合「如果在 Δx≠0時兩個函數完全相等，則當Δx→0時，

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此兩函數的極限也相等」的定理要求。同第二代微積分關于增量比函數的推演完全相同。(B)，第一代微積分是令Δx=0求出導數=2x+Δx=2x的。第二代微積分把導數定義為Δy/Δx的極限，是由于 Δx的極限=0，結果剛好都等于2x+0=2x。或者因為2x+Δx是Δx的連續函數，所以函數 2x+Δx在Δx=0時的函數值剛好就等于函數在Δx→0時的極限值。這個計算結果同笫一代微積分的結果完全一致。 (三)，結論(1)， 沈先生的解釋並不成功。 沈先生未能給出同他對第一代微積分的求導過程的解釋相匹配的關于【導數】的恰當的定義。沈先生對求導過程的解釋並沒有達到沈先生所預期的【 給出了……第一代微積分求導過程的全新解釋錛……徹底消除了所謂貝克萊悖論。】的目標。沈先生只是【改寫】了原來的表達式，而這種【改寫】是有條件的，其中仍然存在著Δx≠0同Δx=0的矛盾。(2)，那些想不用極限來消解分析中的悖論和矛盾的方案，沒有一個是成功的。第一代微積分由于沒有引入極限概念，說不清無窮小是什麼。盡管求導過程可以得出正確結果，但是在概念定義上和邏輯推演上存在著不能自圓其說的矛盾。正是由于第二代微積分，

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引入了極限理論，才給出了導數的嚴格準確的定義 ，完全徹底地消解了貝克萊悖論。那些想不用極限來消解分析中的悖論和矛盾的方案，沒有一個是成功的。最終都以某種方式依賴于極限概念和理論。可見極限概念的重要。（全文完） 返轉到： zmn-000文清慧：發揚啄木鳥精神-《數學啄木鳥專欄》開場白及目錄Zmn-0216 薛問天：這是一個有問題的解釋-評沈衛國先生的「理解」 2020-6-2 10:31Zmn-0215 薛問天：混淆了函數h同函數f的微分-評師教民先生的《0214》 2020-6-1 10:39Zmn-0214 師教民： 評《這是不同的微分變量不容混淆-評師教民先生的0209》 2020-5-31 17:21Zmn-0213 薛問天：這是不同的微分變量不容混淆-評師教民先生的《0209》 2020-5-29 19:30Zmn-0212 歐陽耿：八答薛問天：做學問要敬畏課本上內容更要敬畏知識 2020-5-28 09:22Zmn-0211 沈衛國：牛頓、萊布尼茲究竟是如何……-兼論對微積分核心概念的全新理解 2020-5-27 15:22Zmn-0210 薛問天：表述要嚴格，

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明確和具體-評歐陽耿先生的《0207》 2020-5-25 20:08Zmn-0209 師教民：評《對「反函數導數定理」的嚴重歪曲-評師教民先生的0199》 2020-5-23 09:21Zmn-0208 薛問天：約束變量的替Q並不違背邏輯同一律-評趙峰先生的質疑 2020-5-22 19:06Zmn-0207 歐陽耿：答薛問天0206 再論數學的邏輯縝密性 2020-5-22 08:59Zmn-0206 薛問天：再論數學的邏輯縝密性-評歐陽耿先生的《0194》和《0204》 2020-5-20 09:07Zmn-0205 沈衛國：簡評薛問天與師教民二位先生關于微分問題的討論 2020-5-19 20:59Zmn-0204 歐陽耿：答Zmn-0202 薛問天先生：評歐陽耿先生的【元素多少】概念 2020-5-17 10:49Zmn-0203 薛問天：對「反函數導數定理」的嚴重歪曲-評師教民先生《0199》 2020-5-16 21:31Zmn-0202 薛問天：論無窮集合元素的「原本個數」-評歐陽耿先生的【元素多少】概念。 2020-5-15 08:23Zmn-0201 歐陽耿：答新華先生《關于“有理數集合中所含的元素比自然數集合中所含的元素多?”的探討》 2020-5-14 17:03Zmn-0200 新 華：對一些評論的評述 2020-5-14 09:06Zmn-0199 師教民：評《欲蓋彌彰真相大白-師教民先生的0191》 2020-5-13 13:02Zmn-0198 薛問天：「潛無窮觀」視野的限制-評新華先生《0189有關【縫隙】的看法》 2020-5-13 08:42Zmn-0197 沈衛國：簡評薛問天先生對自變量微分的評論 2020-5-12 12:42Zmn-0196 新 華： 關于“有理數集合中所含的元素比自然數集合中所含的元素多?”的探討 2020-5-12 09:10Zmn-0195 薛問天：欲蓋彌彰真相大白-評師教民先生的《0191》 2020-5-10 09:03Zmn-0194 歐陽耿：五答薛問天先生-調和級數悖論中的“加括號操作” 2020-5-9 20:53Zmn-0193 文 蘭：關于三卡悖論的說明，【轉載】解一個古老的悖論。 2020-5-9 08:12Zmn-0192 薛問天：悖論是在隱含假定下推出的矛盾-評張金成先生關于悖論的片面認識。 2020-5-8 16:55Zmn-0191 師教民：評《評師教民先生在證明中所犯的低級錯誤》 2020-5-8 08:59Zmn-0190 歐陽耿：有理數集合中所含的元素比自然數集合中所含的元素多？ 2020-5-7 08:40Zmn-0189 新 華：有關有理數和無理數的看法 2020-5-6 15:26Zmn-0188 張景中： 對《薛問天：評師教民先生在證明中所犯的低級錯誤》一文的評語。 2020-5-6 09:17Zmn-0187 薛問天：「數學討論」離不開定義和論證-評歐陽耿先生的四答 2020-5-5 22:4Zmn-0186 薛問天：評師教民先生在證明中所犯的低級錯誤 2020-5-4 20:22Zmn-0185 薛問天：有理數的【縫隙】和無理數。 2020-5-3 19:52Zmn-0184 師教民： 評《教科書己給出【微分的兩套符號表示方案】──評師教民先生的0180》 2020-5-2 21:48Zmn-0183 薛問天：教科書己給出【微分的兩套符號表示方案】-評師教民先生的《0180》 2020-4-30 17:16Zmn-0182 林益：我對《再次說明有窮到無窮是一種飛躍》的回復 2020-4-30 08:52Zmn-0181 林益：與薛老師的《由林益的證明引發的聯想》磋商 2020-4-29 12:37Zmn-0180 師教民： 評《「于無聲處聽有聲」-評師教民先生0147的評論》 2020-4-29 08:57Zmn-0179 薛問天：再次說明有窮到無窮是一種飛躍-評林益先生的《0176》 2020-4-28 12:50Zmn-0178 薛問天：有理數和無理數【水乳交融】【密不可分】-評黃汝廣《0160》 2020-4-28 08:25Zmn-0177 黃汝廣：也談飛矢不動悖論與拋球悖論 2020-4-27 12:54Zmn-0176 林益：由薛老師的證法所想到的 2020-4-27 08:59Zmn-0175 歐陽耿：四答薛問天先生-調和級數悖論問題 2020-4-26 17:02Zmn-0174 林益： 關于不同進制數的互化問題的探討 2020-4-26 09:50Zmn-0173 薛問天：有窮到無窮結果會完全不同-由林益的證明引發的聯想 2020-4-25 17:09Zmn-0172 歐陽耿：調和級數悖論與林益先生的‘1 與0.999 的困惑’ 2020-4-25 11:24Zmn-0171 林益：也談【芝諾悖論】和無窮級數求和 2020-4-24 15:20Zmn-0170 薛問天：「去其所短，取其所長」-評歐陽耿先生的《三答》 2020-4-24 09:00科學網《數學啄木鳥專欄》Zmn-000 到 Zmn-0200 期目錄：2020-5-14 09:54，